• GAPS Treatment
• GAPS Diet
• Fussy Eaters and Failure to Thrive
• Recipes
• Supplements
• New Baby
• Articles
• FAQs
• Find a GAPS Practitioner
• Find a GAPS Coach
• Dr Campbell-McBride
• News
• Farm
• GAPS Training Courses
• GAPS Science Foundation
• Where to Buy the Book
• Resources

Alergia pokarmowa

Dr Natasha Campbell-McBride

Opublikowano w: Journal of Orthomolecular Medicine, pierwszy kwartał, 2009, tom 24, 1, s. 31-41

Alergie pokarmowe są bardzo powszechne, a wskaźnik zachorowań rośnie. 1 Większość lekarzy ma świadomość, że jest to problem, z którym borykamy się na co dzień. Niedawno przeprowadzone badanie w Wielkiej Brytanii wykazało, że prawie połowa populacji zgłasza, że ma "alergię" na jeden lub więcej produktów spożywczych. 2 Oficjalne dane dotyczące "prawdziwej alergii pokarmowej" stanowią około 1% populacji w większości krajów rozwiniętych. 1 Przyczyną tej nieścisłości jest to, że większość reakcji pokarmowych/alergii/nietolerancji nie daje typowego wyniku testu na alergię (podwyższone IgE lub IgG z dodatnim testem nakłuwania i/ lub pozytywnym testem RAST). Podjęto różne próby zaklasyfikowania tej grupy: jako alergię pokarmową typu B, metaboliczną nietolerancję pokarmową lub po prostu nietolerancję pokarmową, zamiast "prawdziwej" alergii. 3 W tej grupie osoba może reagować na różne pokarmy lub kombinację pokarmów. Dość często dana osoba nie jest pewna, jaki pokarm wywołuje reakcję, ponieważ reakcja może być natychmiastowa lub opóźniona (dzień, kilka dni lub nawet tydzień później). Ponieważ te opóźnione reakcje nakładają się na siebie, pacjenci nigdy nie są pewni, jakie jedzenie wywołuje reakcję w danym dniu. 1,3 Ponadto pojawia się zjawisko maskowania, gdy reakcje na regularnie spożywane pokarmy nakładają się na siebie (nowa reakcja zaczyna się, gdy poprzednia nie została jeszcze zakończona), więc związek danego pokarmu z objawami, które wywołuje nie jest oczywisty. 4 Alergia lub nietolerancja pokarmowa może wywoływać wszelkie możliwe objawy: od migreny, zmęczenia, PMS, bolesnych stawów, swędzącej skóry, depresji, nadpobudliwości, halucynacji, obsesji i innych objawów psychiatrycznych i neurologicznych. Jednak najczęstszymi objawami u zdecydowanej większości pacjentów trawienne: ból, biegunka lub zaparcie, parcie na mocz, wzdęcia, niestrawność itp. 3,5,6

Oczywiście wiele osób próbuje odkryć, na jakie produkty spożywcze reagują. W rezultacie na rynku pojawiło się wiele form testowania: od badania krwi po elektroniczne testy skórne. Wielu doświadczonych lekarzy odczuwa rozczarowanie większością tych testów, ponieważ produkują zbyt wiele fałszywych pozytywów i fałszywych negatywnych. 6 Poza tym prowadzą do prostego wniosku, że jeśli usuniesz "pozytywne" jedzenie z diety, rozwiąże to problem. W niektórych przypadkach rzeczywiście pomaga wyeliminowanie żywności wywołującej alergię. Jednak w większości zmiana nie jest stała: pacjenci stwierdzają, że kiedy eliminują niektóre pokarmy, zaczynają reagować na inne pokarmy, na które wcześniej nie reagowali. Cały proces prowadzi do sytuacji, w której danej osobie nie pozostaje nic do jedzenia, a każdy nowy test znajduje reakcje na nowe pokarmy. Większość doświadczonych lekarzy dochodzi do tego samego wniosku: uproszczone zalecenie "po prostu nie jedz żywności, na którą jesteś uczulony!" nie rozwiązuje problemu.3,6 Musimy przyjrzeć się głębiej przyczynom nietolerancji pokarmowych. Aby to zrozumieć, chciałabym podzielić się historią przypadku jednej z moich pacjentek.

Stephanie S, 35 lat, poprosiła mnie o pomoc w "pozbyciu się alergii pokarmowych". Bardzo blada, niedożywiona kobieta (waga 45 kg i wzrost 160 cm) z niskim poziomem energii, przewlekłym zapaleniem pęcherza, bólami brzucha, wzdęciami i przewlekłymi zaparciami. Przez całe życie stwierdzano u niej anemię.

Historia chorób w rodzinie: urodziła się drogami natury, matka cierpiała na problemy trawienne i migreny, siostra na ciężką egzemę, a brat miał zaburzenia przewodu pokarmowego. Brak informacji o zdrowiu ojca.

Nie była karmiona piersią jako dziecko, w wieku 3 miesięcy dostała pierwszą infekcję dróg moczowych leczoną antybiotykiem. Od tego czasu infekcje dróg moczowych stały się regularną częścią jej życia, zwykle leczoną antybiotykami; teraz cierpi na przewlekłe zapalenie pęcherza. Przez całe dzieciństwo była bardzo szczupła, zawsze miała trudności z przybraniem na wadze, ale poza tym uważała, że jej zdrowie jest "w porządku" - ukończyła szkołę i uprawiała sport. W wieku 14 lat jej miesiączki ustały. Dostała pierwszą miesiączkę rok wcześniej. Przepisano jej pigułkę antykoncepcyjną, które miały regulować jej miesiączki. Około 16 roku życia przepisano jej długotrwałą terapię antybiotykową na trądzik, po której rozwinęła się nietolerancja laktozy, ciężkie zaparcia i wzdęcia. W wieku 18 lat zalecono jej , aby wyeliminowała nabiał, co wyeliminowało zaparcia na jakiś czas, ale inne objawy pozostały. Miała coraz niższy poziom energii, skurcze żołądka, zawroty głowy, bardzo mało ważyła i miała bardzo suchą skórę. Po licznych konsultacjach medycznych i testach na alergię pokarmową zaczęła usuwać z diety różne składniki pokarmowe, ale nigdy nie była pewna, czy przynosi to skutek: niektóre objawy uległy poprawie, inne nie, pojawiły się nowe objawy. Stała się wrażliwa na głośne dźwięki i lokalne zanieczyszczenia, szampon i kosmetyki do makijażu oraz niektóre domowe środki czystości. Jej zapalenie pęcherza moczowego stało się chroniczne i lekarz stwierdził, że ma podłoże psychosomatyczne. Jej dieta w czasie leczenia była bardzo ograniczona: wydawało jej się, że toleruje (ale nie była do końca pewna) płatki śniadaniowe, jogurt owczy, mleko sojowe, niektóre odmiany sera, kilka warzyw i czasami ryby. Po kilku testach na alergię pokarmową usunęła wszystkie rodzaje mięsa, jaja, orzechy, wszystkie owoce, wszystkie zboża i wiele warzyw.

Ten przykład jest bardzo powszechny i wyraźnie pokazuje, że samo usunięcie "szkodliwych" pokarmów z diety nie rozwiązuje problemu. Musimy spojrzeć głębiej i znaleźć przyczynę choroby pacjenta. W tym celu musimy przeanalizować historię zdrowia Stephanie.

Dzieciństwo

Matka Stephanie miała problemy trawienne i nie karmiła jej piersią. Co nam to mówi? Wiemy, że dzieci przed narodzeniem mają sterylne jelita. 7 W chwili porodu dziecko połyka drobnoustroje żyjące w kanale rodnym matki. 8 Potrzeba około 20 dni, aby mikroby zadomowiły się w dziewiczym układzie pokarmowym dziecka i stały się jego florą jelitową. 7,8 Skąd pochodzi flora pochwy? Medycyna wykazuje, że flora w pochwie pochodzi w dużej mierze z jelit. To, co żyje w jelitach kobiety, będzie żyło w jej pochwie. 9,10 Matka Stephanie cierpiała na problemy trawienne, co wskazuje, że miała zaburzoną florę jelitową, którą przekazała córce w chwili urodzenia.

Stephanie nie była karmiona piersią. Mleko matki, szczególnie siara w pierwszych dniach po porodzie, jest niezbędne dla prawidłowego zasiedlenia układu pokarmowego dziecka zdrową florą bakteryjną. 9,10,11 Wiemy, że dzieci karmione butelką rozwijają zupełnie inną florę jelitową niż dzieci karmione piersią. 11 Flora ta predysponuje dzieci karmione butelką do astmy, egzemy, alergii i innych problemów zdrowotnych. 12 Ale najważniejsze nieprawidłowości rozwijają się w układzie trawiennym, ponieważ to właśnie tam mikroby tworzą swój dom. Po odziedziczeniu zaburzonej flory jelitowej od matki, fakt karmienia butelką jeszcze pogorszył stan Stephanie.

Przewlekłe zapalenie pęcherza

Oprócz jelit, w pierwszych tygodniach życia inne błony śluzowe i skóra dziecka zostają zasiedlone przez ich własną florę, odgrywając kluczową rolę w ochronie tych powierzchni przed patogenami i toksynami. 13 Jako dziecko Stephanie nabyła zaburzoną florę jelitową, jej pachwiny i pochwę również zasiedliła nieprawidłowa flora (jak zwykle pochodząca z jelit). 10 Jednocześnie flora cewki moczowej i pęcherz były podobne do flory pochwy: normalnie powinny tam dominować Lactobacteria, głównie L. crispatus i L. jensenii. 14 Flora ta wytwarza nadtlenek wodoru, obniżając Ph w tym obszarze i nie pozwalając na zasiedlanie przez patogeny. 15 Niezabezpieczona cewka mocz i pęcherz są narażone na atak drobnoustrojów, powodujących infekcje dróg moczowych. Najczęstszymi patogenami wywołującymi infekcje dróg moczowych są E. coli, Pseudomonas aeruginosa i Staphylococcus saprophyticus, pochodzące z jelit i pachwin. 15 Mocz jest jednym ze sposobów eliminacji toksyn z organizmu. 16 W dysbiozie jelitowej duże ilości różnych toksyn są wytwarzane przez patogeny w jelicie i wchłaniane do krwioobiegu przez uszkodzoną ścianę jelita. 16,17 Wiele z tych toksyn opuszcza organizm poprzez mocz, który gromadząc się w pęcherzu, wchodzi w kontakt z wyściółką pęcherza. Korzystne bakterie w pęcherzu moczowym i cewce moczowej utrzymują warstwę ochronną pęcherza: barierę śluzową, w dużej mierze składająca się z sulfonowanych glikozaminoglikanów, wytwarzanych przez komórki wyściółki pęcherza moczowego. 17 W wyniku uszkodzenia tej warstwy ochronnej, toksyczne substancje z moczu przedostają się do ściany pęcherza, powodując stan zapalny i prowadząc do przewlekłego zapalenia pęcherza. 18 I tak właśnie stało się ze Stephanie: w wieku 3 miesięcy dostała pierwszą infekcję dróg moczowych. Ponieważ jej flora jelitowa, flora pochwy i flora cewki moczowej oraz pęcherza moczowego nie zostały skorygowane, przez całe życie cierpiała na infekcje dróg moczowych i ostatecznie rozwinęło się przewlekłe zapalenie pęcherza.

Dalsze uszkodzenia flory jelitowej

Z powodu regularnych infekcji dróg moczowych, poczynając od dzieciństwa przez całe życie Stephanie musiała regularnie przyjmować antybiotyki. Każda seria antybiotyków niszczy pożyteczne gatunki bakterii w jelitach, otwierając drogę inwazji patogenów, opornych na antybiotyki. 10,19 Nawet jeśli seria antybiotyku jest krótka, a dawka mała, potrzeba dużo czasu, aby odbudować szczepy korzystnych bakterii w jelicie: fizjologiczne E. coli 1-2 tygodnie, Bifidobacteria i Veillonelli 2-3 tygodnie, Lactobacilli, Bacteroids, Peptostreptococci miesiąc. 10,20 Jeśli w tym okresie flora jelitowa zostanie poddana innemu szkodliwemu czynnikowi, wówczas dysbioza jelita może zacząć się na dobre. 21 Po wielu krótkich seriach antybiotyków Stephanie musiała przejść długą przeciwtrądzikową terapię w wieku 16 lat. Wtedy pojawiły się wyraźne problemy trawienne: zaparcia, wzdęcia, bóle brzucha i nietolerancja laktozy, co wskazuje, że flora jelit została poważnie uszkodzona.

Od 14 roku życia Stephanie przyjmowała pigułki antykoncepcyjne przez wiele lat. Środki antykoncepcyjne mają poważny wpływ na skład flory jelitowej, co prowadzi do alergii i innych problemów związanych z dysbiozą jelit. 22,23

Niedożywienie - konsekwencja nieprawidłowej flory jelitowej

Stephanie przez całe życie cierpiała na niedożywienie, mimo że jej rodzina zawsze gotowała świeże, zdrowe posiłki, a Stephanie dobrze się odżywiała. Była zawsze blada, bardzo szczupła i drobna i nigdy nie mogła przytyć. Nic w tym dziwnego, biorąc pod uwagę stan jej jelit od urodzenia. Warstwa drobnoustrojów na chłonnej powierzchni przewodu pokarmowego nie tylko chroni ją przed drobnoustrojami i toksynami, ale utrzymuje jej integralność. 20,21 Komórki nabłonkowe zwane enterocytami, które pokrywają kosmki, są komórkami, które kończą proces trawienia i wchłaniają składniki odżywcze z pożywienia. 24 Komórki te żyją tylko kilka dni, ponieważ wymiana komórek w ścianie jelita jest bardzo szybka. Enterocyty nieustannie się odradzają. Następnie powoli przemieszczają się na szczyt kosmków, wykonując swoją pracę trawienia i wchłaniania, a po drodze stają się coraz dojrzalsze. Gdy osiągają szczyt kosmków, są usuwane. W ten sposób nabłonek jelita stale się odnawia, by zapewnić dobrą jakość funkcjonowania.24

Eksperymenty na zwierzętach ze sterylizacją jelit wykazały, że po usunięciu pożytecznych bakterii żyjących na nabłonku jelitowym proces odnowy komórkowej zostaje całkowicie zaburzony.10 Czas przemieszczania się komórek od momentu powstania do przedostania się na górę kosmków staje się kilka razy dłuższy, co zaburza proces dojrzewania komórek chłonnych i często zmienia je w komórki nowotworowe. Aktywność mitotyczna zostaje znacznie zmniejszona, co oznacza, że powstanie tam znacznie mniej komórek, i znacznie mniej z nich będzie zdrowa i zdolna do prawidłowego wykonywania swoich funkcji. Same komórki są uszkodzone.9,25 Tak dzieje się u zwierząt laboratoryjnych z wysterylizowanym jelitem. W ludzkim ciele brak korzystnych bakterii zawsze sprawia, iż chorobotwórcze bakterie wymykają się spod kontroli, co powoduje, że sytuacja jest znacznie gorsza. Bez dbałości o korzystne bakterie podczas ataku patogennej flory, nabłonek jelita degeneruje się i staje się niezdolny do prawidłowego trawienia i wchłaniania pokarmów, co prowadzi do złego wchłaniania, niedoborów pokarmowych i nietolerancji pokarmowych. 19,21,25

Oprócz utrzymywania ściany jelita w dobrej kondycji, zdrowa flora jelitowa zasiedlająca ją została zaprojektowana, by brać czynny udział w samym procesie trawienia i wchłaniania. 19,21 Jest ona tak ważna, że normalne trawienie i wchłanianie pokarmu jest prawdopodobnie niemożliwe bez dobrze zbilansowanej flory jelitowej. Ma zdolność trawienia białek, fermentowania węglowodanów, rozkładania lipidów i błonnika. Produkty uboczne aktywności bakterii w jelicie są bardzo ważne w transporcie minerałów, witamin, wody, gazów i wielu innych składników odżywczych przez ścianę jelita do krwioobiegu.10 Jeśli flora jelitowa zostanie uszkodzona, najlepsze pokarmy i suplementy na świecie nie będą miały dużej szansy na strawienie i wchłonięcie. Dobrym przykładem jest błonnik pokarmowy, który jest jednym z naturalnych siedlisk dla pożytecznych bakterii w jelitach. Karmią się nim, produkując duże bogactwo pożytecznych składników odżywczych dla ścian jelita i całego ciała, angażują go w pochłanianie toksyn, aktywują go do udziału w metabolizmie wody i elektrolitów, do recyklingu kwasów żółciowych i cholesterolu itp. itd. To właśnie działanie bakterii na błonnik pokarmowy pozwala mu spełniać te wszystkie dobre funkcje w organizmie.20,21 Kiedy prawidłowa flora bakteryjna jest zaburzona i nie jest w stanie "przerobić” błonnika, może on stać się niebezpieczny dla układu trawiennego, zapewniając dobre środowisko dla rozwoju patogennych bakterii i pogarszając stan zapalny w ścianie jelita. W takim przypadku gastroenterolodzy muszą zalecać dietę o niskiej zawartości błonnika.19 W konsekwencji błonnik pokarmowy bez obecności korzystnych bakterii w jelitach może okazać się szkodliwy.

Stephanie odkryła również, że po długotrwałym stosowaniu antybiotyków przepisanych na trądzik jej organizm przestał tolerować laktozę. I rzeczywiście Laktoza jest jedną z tych substancji, których większość z nas nie byłaby w stanie strawić bez dobrze funkcjonującej flory jelitowej.25 Niektórzy naukowcy twierdzą, że po wczesnym dzieciństwie większość z nas nie ma enzymu zwanego Laktazą, który jest niezbędny do trawienia laktozy. 26 Jeśli nie jesteśmy zdolni do trawienia Laktozy, dlaczego niektórzy ludzie doskonale sobie z tym radzą? Odpowiedź brzmi : ludzie ci mają odpowiednie bakterie w swoich jelitach. Jedną z głównych bakterii trawiących Laktozę w ludzkich jelitach jest E. coli. 10 Wiele osób zaskoczy fakt, że fizjologiczne szczepy E. coli są niezbędnymi mieszkańcami zdrowego przewodu pokarmowego. Pojawiają się w jelitach zdrowego dziecka w pierwszych dniach po urodzeniu w dużych ilościach: 107 – 109 CFU/g i pozostają tam w tych samych ilościach przez całe życie, pod warunkiem, że nie ulegną zniszczeniu przez antybiotyki i inne czynniki środowiskowe. 9,19 Oprócz trawienia Laktozy, szczepy fizjologiczne E. coli wytwarzają witaminę K i witaminy B1, B2, B6, B12, produkują substancje podobne do antybiotyków, zwane kolicynami i kontrolują innych członków własnej rodziny, którzy mogą powodować choroby. W rzeczywistości posiadanie fizjologicznych szczepów E. coli w jelicie jest najlepszym sposobem ochrony przed chorobotwórczymi gatunkami E. coli. 21 Niestety, ta grupa pożytecznych bakterii jest bardzo podatna na antybiotyki o szerokim spektrum działania, w szczególności tj. aminoglikozydy (Gentamycyna, Kanamycyna) i makrolidy (Erytromycyna itp.). 9,10

Oprócz E. coli, inne pożyteczne bakterie w zdrowej florze jelitowej (Bifidobacteria, Lactobacteria, korzystne drożdże i inne) zapewnią nie tylko odpowiednią absorpcję składników odżywczych z pożywienia, ale także aktywnie syntezują różne składniki odżywcze: witaminę K, kwas pantotenowy, kwas foliowy, tiaminę (witamina B1), ryboflawinę (witamina B2), niacynę (witamina B3), pirydoksynę (witamina B6), cyjanokobalaminę (witamina B12), różne aminokwasy i inne substancje czynne.9,10,25 W procesie ewolucji Natura stworzyła mechanizm, dzięki któremu nawet przy niedoborach żywności, ludzie nie umierają z powodu niedoborów witamin i aminokwasów. Natura zapewniła nam własną fabrykę do produkcji tych substancji – naszą zdrową florę jelitową. Ale kiedy flora jelitowa zostanie zaburzona, pomimo odpowiedniego odżywiania, będziemy mieli niedobory witamin. Każde przebadane dziecko lub osoba dorosła z dysbiozą jelit wykazuje niedobory tych właśnie witamin, które są wytwarzanie przez florę jelitową.25 Przywrócenie korzystnych bakterii w jelitach jest najlepszym sposobem radzenia sobie z tymi niedoborami, szczególnie niedoborami witaminy z grupy B.10,19,21 Badania, które robiła Stephanie przez kolejne lata konsekwentnie wykazywały niedobory większości witamin z grupy B, witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, magnezu, cynku, selenu, manganu, siarki, żelaza i niektórych kwasów tłuszczowych.

Anemia - kolejna konsekwencja dysbiozy jelit

Stephanie przez całe życie cierpiała na anemię, bezskutecznie leczoną seriami tabletek zawierających żelazo. Większość pacjentów z dysbiozą jelit jest blada i ziemista, a wyniki badania krwi często wykazują zmiany typowe dla anemii.21 Nic w tym dziwnego. Nie tylko nie mogą wchłonąć niezbędnych do budowy krwi witamin i minerałów z pożywienia, ale ich własna produkcja tych witamin jest upośledzona. Jelita takich osób często zasiedlone są przez patogenne żelazolubne bakterie tj. (Actinomyces spp., Mycobacterium spp., Patogenne szczepy E. coli, Corynebacterium spp. i wiele innych). 13,25 Konsumują one żelazo zawarte w diecie, powodując niedobory. Niestety, suplementacja żelaza powoduje, że te bakterie rozmnażają się, powodując nieprzyjemne problemy z trawieniem i nie zapobiegając anemii. Aby mieć zdrową krew, organizm potrzebuje wielu minerałów, a także całego szeregu witamin: B1, B2, B3, B6, B12, C, A, D, kwasu foliowego, kwasu pantotenowego i niektórych aminokwasów. 24,10 W wielu badaniach na całym świecie wykazano, że samo uzupełnianie żelaza nie ma większego wpływu na anemię.27

Drobnoustroje chorobotwórcze w jelitach

Najlepiej zbadanymi patogenami, które namnażają się po licznych seriach antybiotyków są clostridia i drożdże, które zwykle należą do oportunistycznej grupy mikroorganizmów jelitowych. 28 Oportunistyczna flora jelitowa to duża grupa różnych drobnoustrojów, których liczba i kombinacje mogą być całkiem indywidualne. Do tej pory w ludzkich jelitach znaleziono około 400 różnych gatunków.25 Są to najczęściej: Bakteroidy, Peptokoki, Staphylococci, Streptococci, Bacillus, Clostridia, Drożdże, Enterobakterie (Proteus, Clebsielli, Citrobacteria, itp.), Fuzobacteria, Eubacteria, Spirochaetaceae, Spirillaceae, Catenobacteria, różne wirusy i wiele innych.13 Co ciekawe, wiele z tych oportunistycznych bakterii, gdy są w małych ilościach i pod kontrolą, faktycznie spełniają pewne korzystne funkcje w jelitach, takie jak udział w trawieniu pokarmu, rozkładanie lipidów i kwasów żółciowych. W zdrowych jelitach ich liczba jest ograniczona i ściśle kontrolowana przez korzystną florę.20 Ale kiedy ta korzystna flora jest osłabiona i zniszczona, wymykają się spod kontroli. Każdy z tych drobnoustrojów może powodować różne problemy zdrowotne.29 Najbardziej znany jest grzyb Candida albicans, który powoduje niezliczone cierpienia milionów ludzi.31 Istnieje wiele publikacji na temat infekcji Candida. Muszę jednak powiedzieć, że wiele przypadków, które opisane są jako zespół Candida, jest skutkiem dysbiozy jelit, która obejmuje aktywność wielu innych oportunistycznych i patogennych drobnoustrojów. Grzyb Candida albicans nigdy nie występuje w ludzkim ciele sam. Jego aktywność, zdolność do przetrwania i wywoływania chorób zależy od bilionów sąsiadów - różnych bakterii, wirusów, pierwotniaków, innych drożdży i wielu innych mikroorganizmów. 9,19,31 W zdrowym organizmie Candida i wiele innych drobnoustrojów chorobotwórczych jest bardzo dobrze kontrolowanych przez korzystną florę. Niestety era antybiotyków dała Candida wyjątkową okazję. Zwykłe antybiotyki o szerokim spektrum działania zabijają wiele różnych drobnoustrojów w organizmie - złe i dobre. Ale nie mają żadnego wpływu na Candida. Tak więc, po każdej serii antybiotyków, drożdży Candida nikt nie kontroluje, więc rozmnażają się i prosperują. 30,31

Stephanie miała wiele objawów przerostu Candida: niski poziom energii, suchość skóry, nawracającą pleśniawkę pochwy i zapalenie pęcherza, wzdęcia, zaparcia, „przymulony” umysł i senność.

Rodzina Clostridia również otrzymała specjalną szansę w epoce antybiotyków, gdyż są one odporne na antybiotyki.34 Do tej pory odkryto około 100 gatunków grzybów Clostridia i wszystkie mogą wywoływać ciężką chorobę. Wiele z nich jest oportunistami w zdrowej florze jelitowej. 25,33 Dopóki są kontrolowane przez pożyteczne mikroorganizmy w jelitach, zwykle nie wyrządzają nam żadnej szkody. Niestety, każda seria antybiotyków o szerokim spektrum działania usuwa dobre bakterie, co pozostawia grzyby Clostridia bez kontroli i umożliwia im namnażanie się. Różne gatunki Clostridia powodują poważne stany zapalne układu trawiennego i uszkodzenia, prowadząc do wielu problemów trawiennych i nietolerancji pokarmowych.32,33

Leczenie ściany jelita – dieta

Jak leczyć ścianę jelita? Musimy zastąpić patogeny w jelicie korzystnymi bakteriami, dlatego skuteczne probiotyki są zasadniczą częścią leczenia. Jednak najważniejszą interwencją jest odpowiednia dieta.

Nie ma potrzeby ponownego wynajdowania koła, jeśli chodzi o planowanie diety na zaburzenia trawienia. Istnieje już wynaleziona dieta, bardzo skuteczna dieta z ponad 60-letnim doświadczeniem w pomaganiu ludziom z różnego rodzaju zaburzeniami trawiennymi, w tym tak wyniszczającymi jak choroba Crohna czy wrzodziejące zapalenie jelita grubego. Dieta ta nazywa się w skrócie Dietą Specyficznych Węglowodanów lub w skrócie SCD ( ang.Specific Carbohydrates Diet)

Dieta Specyficznych Węglowodanów SCD została opracowana przez znanego amerykańskiego pediatrę, dr Sidneya Valentine’a Haasa w pierwszej połowie XX wieku.39 Były to dobre stare czasy, kiedy lekarze leczyli pacjentów dietą i naturalnymi środkami. Kontynuując pracę swoich poprzedników, Dr. L. Emmett Holta, Cristiana Hertera i Johna Howlanda, dr Haas spędził wiele lat badając wpływ diety na celiakię i inne zaburzenia trawienia. On i jego współpracownicy stwierdzili, że pacjenci z zaburzeniami trawienia dość dobrze tolerują białka i tłuszcze, lecz złożone węglowodany ze zbóż i warzyw bogatych w skrobia pogorszają ich stan. Sacharoza, laktoza i inne dwucukry również musiały być wykluczone z diety. Jednak niektóre owoce i warzywa nie tylko były dobrze tolerowane przez pacjentów, lecz nawet poprawiały ich stan zdrowia. Dr Haas wyleczył ponad 600 pacjentów z doskonałym wynikiem: po przestrzeganiu diety przez co najmniej rok nastąpiło "całkowite wyleczenie bez nawrotów, zgonów, bez kryzysu, bez infekcji płucnych i bez zaburzeń wzrostu". Wyniki tych badań opublikowano w obszernym podręczniku medycznym "The Management of Celiac Disease" („Postępowanie w przypadku celiakii”), napisanym przez dr. Sidney'a V. Haasa i Merrilla P.Haasa w 1951 r. Dieta opisana w tej książce została zaakceptowana przez środowisko medyczne na całym świecie jako lek na celiakię, a dr Sidney V. Haas został uhonorowany za swoją pionierską pracę w dziedzinie pediatrii.

Niestety „happy end” nie zdarza się zbyt często w historii ludzkości. W tamtych czasach celiakia nie była jasno określoną jednostką chorobową. Duża liczba różnych zaburzeń jelitowych została uznana za celiakię, a wszystkie te problemy dało się skutecznie leczyć przy pomocy diety SCD. W następnych dekadach wydarzyło się coś strasznego. Celiakię ostatecznie zdefiniowano jako nietolerancję glutenu lub enteropatię glutenową, co wykluczyło wiele różnych problemów jelitowych z tej diagnozy. Ponieważ "dieta bezglutenowa" została uznana za skuteczną w leczeniu celiakii, dieta SCD została zapomniana jako przestarzała metoda. I wszystkie inne choroby jelit, które wykluczono z zakresu prawdziwej celiakii, również zostały zapomniane. Prawdziwa celiakia występuje rzadko, więc "zapomniane" zaburzenia jelitowe dotyczyły bardzo dużej grupy pacjentów, u których zdiagnozowano wcześniej celiakię i którym nie pomaga leczenie dietą bezglutenową. Nawiasem mówiąc, u wielu pacjentów z „prawdziwą" celiakią stosujących dietę bezglutenową nie obserwuje się poprawy. Stosowanie diety SCD opracowanej przez dr. Haasa przynosi bardzo dobre rezultaty w przypadku wszystkich tego typu zaburzeń.39

Po całej kontrowersji związanej z celiakią, dieta specyficznych węglowodanów zostałaby całkowicie zapomniana, gdyby nie, jak się domyślacie, rodzic! Elaine Gottschall, zdeterminowana, aby pomóc swojej córce, która cierpiała na ciężki przypadek wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i problemy neurologiczne, pojechała do Dr Haasa w 1958 roku. Po 2 latach stosowania diety SCD u jej córki ustąpiły wszelkie objawy, była energiczna i pięknie się rozwijała. Po sukcesie SCD w leczeniu córki, Elaine Gottschall przez lata pomagała tysiącom ludzi cierpiących na chorobę Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, celiakię, zapalenie uchyłków i różnego rodzaju przewlekłe biegunki. Bardzo skuteczny i szybki powrót do zdrowia zaobserwowano u małych dzieci, które oprócz problemów trawiennych miały poważne zaburzenia zachowania, takie jak autyzm, nadpobudliwość ruchowa czy nocne lęki. Poświęciła wiele lat na badania biochemicznych i biologicznych podstaw diety i opublikowała książkę zatytułowaną "Breaking the Vicious Cycle. Intestinal Health Through Diet" (“Wyjście z błędnego koło. Leczenie jelit dietą”)39

Książka ta okazała się zbawienna dla tysięcy dzieci i dorosłych na całym świecie, a jej nakład był wielokrotnie wznawiany. Wiele stron internetowych i grup internetowych zostało utworzonych w celu udostępniania przepisów i doświadczeń z SCD.

Od wielu lat stosuję dietę SCD w mojej klinice i muszę powiedzieć, że jest to dieta na alergie pokarmowe. Ponieważ pracuję głównie z dziećmi z trudnościami w uczeniu się, takimi jak autyzm, ADHD, dysleksja, dyspraksja itp., nazwałam grupę tych problemów wspólną nazwą Zespół psychologiczno-jelitowy (w skrócie GAPS).40 Musiałam zmodyfikować niektóre elementy diety SCD dla moich pacjentów, a oni nazwali tą dietę - dietą GAPS. Przez lata praktyki opracowałam Dietę Wprowadzającą GAPS dla bardziej skomplikowanych przypadków. Uważam, że Dieta Wprowadzająca jest szczególnie skuteczna w alergiach pokarmowych, ponieważ pozwala na szybsze gojenie się ścian jelita. Dieta Wprowadzająca jest podzielona na etapy. O ile nie jest to niebezpieczna (anafilaktyczna) alergia na konkretny pokarm, zalecam moim pacjentom zignorowanie wyników testów nietolerancji pokarmowej i stosowanie zaleceń kolejnych etapów jeden po drugim. Dieta Wprowadzająca na pierwszych etapach służy błonie śluzowej jelit na trzy sposoby:

1. Eliminuje błonnik. Jeśli ściany jelit są uszkodzone, błonnik tylko je podrażnia i zapewnia pokarm patogennym drobnoustrojom . Należy więc zrezygnować z orzechów, fasoli, owoców i surowych warzyw. Dopuszczalne są tylko dobrze ugotowane warzywa (zupy i potrawy duszone) z usuniętymi włóknistymi częściami warzyw. Na diecie GAPS nie można wprowadzać skrobi, co oznacza rezygnację ze zbóż i warzyw zawierających skrobia.

2. Zapewnia pokarm dla błony śluzowej jelit: aminokwasy, minerały, żelatynę, glukozaminę, kolagen, witaminy rozpuszczalne w tłuszczach itp. Substancje te pochodzą z mięsnych i rybnych wywarów, galaretowatych części mięsa ugotowanego w wodzie, podrobów, żółtka jaj i dużej ilości naturalnych tłuszczów zwierzęcych z mięsa.

3. Zapewnia bakterie probiotyczne w postaci sfermentowanej żywności. Pacjenci uczą się fermentować własny jogurt, kefir, warzywa i inne produkty spożywcze w domu. Żywność ta jest wprowadzana stopniowo, aby uniknąć "reakcji wymarcia".

N

a pierwszych dwóch etapach Diety Wprowadzającej najdotkliwsze problemy trawienne, takie jak biegunka i ból brzucha, znikają dość szybko. W tym momencie pacjent może realizować kolejne etapy, na których stopniowo wprowadzane są kolejne pokarmy. Gdy ściana jelita zaczyna się goić, pacjenci odkrywają, że mogą stopniowo wprowadzać pokarmy, których wcześniej nie tolerowali. Po zakończeniu Diety Wprowadzającej GAPS pacjent przechodzi do Pełnej Diety GAPS. Zalecam trzymanie się Pełnej Diety przez 2 lata, aby przywrócić normalną florę jelit i funkcje przewodu pokarmowego. W zależności od wagi zaburzeń, różne osoby potrzebują mniej lub więcej czasu, aby dojść do siebie. Dzieci zazwyczaj szybciej zdrowieją niż dorośli.

Stephanie musiała przestrzegać Diety Wprowadzającej przez 7 miesięcy, zanim zaczęła przybierać na wadze i czuć się silniejsza. Kiedy przeszła na Pełną Dietę GAPS miała normalne stolce, brak wzdęć i objawów zapalenia pęcherza; jej poziom energii znacznie się poprawił, choć wciąż była trochę blada. Po około roku od rozpoczęcia leczenia zniknęła na 18 miesięcy, a następnie przesłała mi wiadomość z aktualnymi informacjami: czuła się dobrze, jej poziom energii się poprawił, nie miała objawów zapalenia pęcherza a układ trawienny funkcjonował poprawnie. Przybrała na wadze: wciąż była szczupła, ale w granicach normy. W ciągu ostatnich dwóch miesięcy zaczęła jeść niektóre pokarmy niedopuszczalne na diecie i okazało się, że toleruje je, jeśli zjada je sporadycznie, w tym makaron, czekoladę i niektóre produkty z lokalnej piekarni.

Leczenie ściany jelita – probiotyki

Aby wyleczyć ścianę jelita, poza odpowiednią dietą, musimy zastąpić patogenne drobnoustroje w jelicie korzystnymi. Sfermentowane pokarmy w diecie dostarczą nam niektórych probiotycznych mikrobów. Jednak w większości przypadków skuteczny suplement probiotyczny jest niezbędny. Istnieje mnóstwo badań dotyczących korzyści z suplementacji probiotykami na większość zaburzeń trawiennych, a także wiele innych problemów zdrowotnych.41-47 W handlu pełno jest probiotyków w postaci napojów, artykułów spożywczych, proszków, kapsułek i tabletek. Większość z nich działa profilaktycznie, co oznacza, że są one przeznaczone dla osób zdrowych, nie są odpowiednie, aby przynieść radykalną poprawę osobie z zaburzeniami trawieni i nieszczelnym jelitem. Ci ludzie potrzebują probiotyków o sile terapeutycznej z dobrze dobranymi, silnymi gatunkami bakterii probiotycznych. Probiotyk terapeutyczny wywoła tak zwaną "reakcję wymierania": bakterie probiotyczne zabijają patogeny w jelitach, gdy te patogeny umierają, uwalniają toksyny. Ponieważ są to toksyny, które wywołują u pacjenta specyficzne objawy, ich uwolnienie powoduje, że objawy te są gorsze, co nazywa się "reakcją wymarcia". Ta reakcja może być dość poważna i musi być kontrolowana. Dlatego zalecam rozpoczęcie terapeutycznego probiotyku od bardzo małej dawki, następnie stopniowo zwiększam dawkę do poziomu terapeutycznego. Na tym poziomie pacjent musi pozostać przez kilka miesięcy: jak długo - zależy od stopnia zaburzenia. Po ustąpieniu objawów choroby, pacjent może zacząć stopniowo zmniejszać dawkę dobową probiotyku do poziomu profilaktycznego lub w ogóle może przestać go zażywać.

Stephanie przyjmowała terapeutyczny probiotyk według określonych zaleceń. Przez tydzień przyjmowała jedną kapsułkę dziennie (2 miliardy żywych komórek), a następnie zwiększała do 2 kapsułek dziennie. Przy tej dawce jej skóra stała się swędząca, miała luźne stolce, a objawy zapalenia pęcherza nieco się pogorszyły. Rozumiała, że jest to "wymieranie", więc pozostała przy tej dawce tak długo, aż objawy ustąpiły - 2,5 tygodnia. Następnie zwiększyła dawkę do 3 kapsułek dziennie. Zmiana ta wywołała kolejną "reakcję wymarcia", więc musiała poprzestać na 3 kapsułkach dziennie przez miesiąc, zanim mogła pójść dalej. W ten sposób stopniowo doszła do 8 kapsułek dziennie - dawki terapeutycznej. Poleciłam jej pozostać przy tej dawce przez 6 miesięcy. W tym okresie wszystkie jej główne objawy ustąpiły, a niektóre zaczęły ustępować. Po 6 miesiącach zdecydowała się kontynuować dawkę leczniczą, ponieważ dobrze się przy niej czuła. Po kolejnych 4 miesiącach z 8 kapsułkami dziennie czuła się na tyle silna, że zaczęła zmniejszać dawkę. Stopniowo zmniejszała ją do 4 kapsułek dziennie - dawki profilaktycznej. Po około 2 latach stosowania tej dawki odkryła, że może przerwać stosowanie probiotyku (ponieważ jest to kosztowne) i brać go tylko okazjonalnie, kiedy doświadczała dużego stresu.

Bibliografia.

1. US Census Bureau, International Data Base, 2004 (online) indirizzo: http://www.wrongdiagnosis.com/f/food_allergies/stats.htm

2. http://www.foodintoleranceuk.com/allergy_vs_intolerance.htm

3. Anthony H, Birtwistle S, Eaton K, Maberly J. Environmental Medicine in Clinical Practice. BSAENM Publications 1997:106-115.

4. Anthony H, Birtwistle S, Eaton K, Maberly J. Environmental Medicine in Clinical Practice. BSAENM Publications 1997: 109.

5. Haynes AJ. The effect of food intolerances and allergy on mood and behaviour. In: Nutrition and mental health: a handbook. 2008. Pavillion Publishing (Brighton).

6. Haynes AJ. The food intolerance bible. 2005. London: Harper Collins.

7. Dai D, Walker WA. Protective nutrients and bacterial colonization in the immature human gut. Adv Pediatr 1999;46:353-82.

8. Gronlund MM, Lehtonen OP, Eerola E, Kero P. Fecal microflora in healthy infants born by different methods of delivery: permanent changes in intestinal flora after cesarean delivery. J Pediatr Gastroenterol Nutr, 1999 Jan, 28(1):19-25.

9. Krasnogolovez VN. Colonic disbacteriosis. - M.: Medicina (Russian), 1989.

10. Baranovski A, Kondrashina E. Colonic dysbacteriosis and dysbiosis. Saint Petersburg Press (Russian). 2002.

11. Harmsen HJ, Wideboer-Veloo AC, Raangs GC, Wagendorp AA et al. Analysis of intestinal flora development in breast-fed and formula-fed infants by using molecular identification and detection methods. J Pediatr Gastoenterol Nutr, 2000 Jan, 30(1):61-7.

12. Lucas A, Brooke OG, Morley R et al. Early diet of preterm infants and development of allergic or atopic disease: randomised prospective study. Brit Med J 1990;300:837-40.

13. LA Shimeld, AT Rodgers. Essentials of Diagnostic Microbiology. 1999. Cengage Learning, pp.405-406.

14. Tori Hudson. Women’s Encyclopedia of Natural Medicine. Second edition. 2007. McGRaw-Hill Professional, pp.67-69.

15. H L T Mobley, J W Warren. Urinary Tract Infections: Molecular Pathogenesis and Clinical Management. 1996, ASM Press, pp.67-70.

16. Shaw W. Metabolic disease testing: the history of organic acid testing. In: Biological Treatments for Autism and PDD. 2002:25-28. ISBN 0-9661238-0-6.

17. L Gillespie. You Don’t Have to Live with Cystitis. 1996. Avon Books, pp.62-63.

18. JR Dalton, EJ Bergquist. Urinary Tract Infections. 1987. Taylor & Francis, pp.88-95.

19. Vorobiev AA, Pak SG et al. Dysbacteriosis in children. A textbook for doctors and medical students (Russian), M, “KMK Lt”, 1998, ISBN 5-87317-049-5.

20. Cummings JH, Macfarlane GT (1997). Colonic Microflora: Nutrition and Health. Nutrition. 1997;vol.13, No.5, 476-478.

21. Finegold SM, Sutter VL, Mathisen GE (1983). Normal indigenous intestinal flora in "Human intestinal flora in health and disease". (Hentges DJ, ed), pp3-31. Academic press, London, UK.

22. Falliers C. Oral contraceptives and allergy. Lancet 1974; part 2: 515.

23. Grant E. The contraceptive pill: its relation to allergy and illness. Nutrition and Health 1983;2: 33-40.

24. Seeley, Stephens, Tate. Anatomy and Physiology. 1992. Second edition. Mosby Year Book.

25. Kalidas Shetty, Gopinadhan Paliyath, Anthony Pometto, Robert E. Levin. Human gut microflora in health and disease. In: Food Biotechnology, 2nd Edition, 2006, CRC Press, pp 1133-1200.

26. Anthony H, Birtwistle S, Eaton K, Maberly J. Environmental Medicine in Clinical Practice. BSAENM Publications 1997: 142.

27. Garrow JS, James WPT, Ralph A. Human nutrition and dietetics. 2000. 10th edition. Churchill Livingstone: 249-267.

28. Wilson K, Moore L, Patel M, Permoad P. Suppression of potential pathogens by a defined colonic microflora. Microbial Ecology in Health and Disease. 1988; 1:237-43.

29. McLaren Howard J. Intestinal dysbiosis. Complementary Therapies in Med 1993;1:153.

30. Gibson GR, Roberfroid MB (1999). Colonic Microbiota, Nutrition and Health. Kluwer Academic Publishers, Dodrecht.

31. Howard J. The “autobrewery” syndrome. J Nutr Med 1991;2:97-8.

32. Gibson GR, Roberfroid MB (1999). Colonic Microbiota, Nutrition and Health. Kluwer Academic Publishers, Dodrecht.

33. Kikuchi, E., Y. Miyamoto, S. Narushima, and K. Itoh. 2002. Design of species-specific primers to identify 13 species of Clostridium harbored in human intestinal tracts. Microbiol. Immunol. 46:353-358.

34. Hecht, D. W. 2004. Prevalence of antibiotic resistance in anaerobic bacteria: worrisome developments. Clin. Infect. Dis. 39:92-97.

35. Di Prisco MC et al. Possible relationship between allergic disease and infection by Giardia Lamblii. Ann Allergy 1993;70:210-3.

36. Bjarnason I et al. Intestinal permeability, an overview. (review). Gastroenterology 1995;108:1566-81.

37. Eaton KK, Howard M, McLaren Howard J. Gut permeability measured by polyethylene glycol absorption in abnormal gut fermentation as compared with food intolerance. J Roy Soc Med 1995;88:63-6.

38. Gardner MLG (1994). Absorption of intact proteins and peptides. In: Physiology of the Gastrointestinal Tract, 3rd edn. Chapter 53, pp 1795-1820. NY:Raven Press.

39. Gottschall E. Breaking the vicious cycle. Intestinal health through diet. 1996. The Kirkton Press.

40. Campbell-McBride N. Gut and Psychology Syndrome. Natural treatment for autism, dyspraxia, dyslexia, ADHD, depression and schizophrenia. 2004. Medinform Publishing.

41. Kirjavainen PV, Apostolon E, Salminen SS, Isolauri E. New aspects of probiotics – a novel approach in the management of food allergy. 1999(Revew), Allergy 54(9):909-15.

42. Furrie E. Probiotics and allergy. Proc Nutr Soc. 2005 Nov;64(4):465-9.

43. Abrahamsson, , Thomas R., et al. "Probiotics in Prevention of IgE-Associated Eczema: A Double-Blind, Randomized, Placebo-Controlled Trial." Journal of Allergy and Clinical Immunology. May 2007 119(5): 1174-80. 18 Aug. 2008.

44. Cabana MD, Shane AL, Chao C, et al. Probiotics in primary care pediatrics. Clinical Pediatrics. 2006;

45(5):405–410. 45. Drisko JA, Giles CK, Bischoff BJ. Probiotics in health maintenance and disease prevention. Altern Med Rev. 2003 May;8(2):143-55.

46. Doron S, Gorbach SL. Probiotics: their role in the treatment and prevention of disease. Expert Review of Anti-Infective Therapy. 2006;4(2):261–275.

47. Dunne C, Murphy L, Flynn S, O’Mahony L, O’Halloran S, Feeney M, Morissey D, Thornton G, Fitzerald G, Daly C, Kiely B, Quigley EM, O’Sullivan GC, Shanahan F, Collins JK 1999. Probiotics: from myth to reality. Demonstration of functionality in animal models of disease and in human clinical trials. (Review)(79 refs) Antonie van Leenwenhoek. 76(104):279-92, 1999 Jul-Nov.